-------Патогенез катаракты не мог быть определен до 1705 г., когда француз Бирссо доказал, что катаракта — это помутнение хрусталика, а не образование пленки перед ним. Это стало краеугольным камнем для появления новых хирургических методик удаления катаракты. В 1748 году француз Жак Давиэль описал первую экстракапсулярную экстракцию катаракты: капсула хрусталика должна оставаться на месте, а удаляется только плотное, помутневшее ядро.
-------Хрусталик глаза имеет уникальную структуру. Он состоит из специализированных клеток со сложной архитектоникой и большим количеством белков — кристаллинов. Эти белки и придают прозрачность хрусталику. По аналогии с белком куриного яйца — один раз сваренное яйцо вернуть свой первоначальный вид не может. Также происходит и при катаракте. Только факторов, способных «сварить» белки хрусталика — множество.
-------Подавляющее большинство катаракт приходится на пожилой возраст. Патогенез связан с дегенеративным воздействием старения. Происходит изменение метаболизма клеток — кожа становится более сухая, появляются морщинки, теряется тургор, а функции внутренних органов ослабевают (к примеру, обостряются хронические заболевания, нарушается пищеварение, появляется одышка). Также происходит и с хрусталиком — он плотнеет, мутнеет и теряет свои функции. Основной причиной всех этих изменений является нарушение баланса между свободнорадикальными реакциями и антиоксидантной системой. В норме у всех людей постоянно происходит образование свободных радикалов — высокоактивных молекул, имеющих неспаренные электроны. Они стремятся вернуть себе недостающий электрон, отнимая его от окружающих молекул, что приводит к нарушению структур и гибели клеток. Для того, чтобы не было массовой гибели клеток, в организме человека существует антиоксидантная система.
-------Она включает в себя ферменты, жирорастворимые витамины Е, К, А, каротиноиды, флавоноиды, витамин С, таурин, селен, цинк и т. д. Как правило с возрастом содержание компонентов антиоксидантной системы снижается, в связи с чем происходит перевес в сторону свободнорадикальных реакций. Изменение баланса ведет к повреждению мембранных ионных насосов, снижению уровня АТФ в клетках, окислению аминокислот и сульфгидрильных групп,
что в свою очередь вызывает нарушение барьерных свойств мембран и избыточное поступление в вещество хрусталика ионов кальция и воды и образование непрозрачных белковых комплексов.
-------Если катаракта не связана с возрастом, то она чаще всего возникает из-за травмы, воспалительных заболеваний глаза, облучения внутриглазной опухоли, метаболического воздействия системного заболевания, применения кортикостероидов или некоторых фенотиазинов и местных антихолинэстеразных препаратов (токсическая катаракта).
-------При травмах, например, может произойти отложение пигмента на передней капсуле хрусталика, а также могут появиться выраженные помутнения в форме цветка («розеточная» катаракта). При значительных повреждениях структур глаза целостность капсулы нарушается, вследствие чего происходит оводнение хрусталика, и он мутнеет.
-------Таким образом, исходя из приведенных выше сведений, можно сделать заключение о том, что образование катаракты неразрывно связано с состоянием метаболического статуса организма, с факторами внешней среды, а также с окислительными процессами в нарушенном метаболизме хрусталика.
-------При применении стероидных препаратов прослеживается четкая связь
с дозой и продолжительностью лечения. Ученые предполагают, что существует 2 механизма влияния глюкокортикостероидов на белки хрусталика. Первый — снижение концентрации антиоксидантных веществ (витамины С и Е). Второй — прямое повреждение белков хрусталика, что увеличивает восприимчивость к окислению. Катаракта может образовываться при использовании пероральных, местных или ингаляционных кортикостероидов. К ним относятся преднизолон, дексаметазон, дексона, полькортолон, кеналог, дипроспан, флостерон, метипред, солумедрол и др. Лечение внутриглазными стероидами при различных патологиях сетчатки также может привести к помутнению хрусталика.
-------При хронических воспалениях глаза происходит воздействие провоспалительных цитокинов на нежную структуру хрусталика, что приводит
к цитолизу и, соответственно, помутнению. Формирование задних синехий, которые часто встречаются при увеитах (воспаления сосудистой оболочки глаза), приводит к утолщению передней капсулы. Изменения хрусталика может прогрессировать вплоть до зрелой катаракты.